Le déficit calorique fonctionne sur le papier. Pendant quelques semaines, voir quelques mois pour les plus chanceux. Mais la vraie question ne porte pas sur la perte de poids initiale. Elle porte sur ce qui se passe ensuite. Plus de 80 % des personnes ayant perdu du poids par restriction calorique le reprennent dans les cinq ans. Ce chiffre n’est pas une opinion. C’est le constat récurrent de la littérature scientifique depuis trois décennies.
Je ne fais pas partie de ces statistiques, car j’ai perdu 23 kilos il y plus de 15 ans, sans les reprendre ( ni même pendant une année ) et pourtant, j’ai vieilli, j’ai un travail, j’ai un enfant, une vie de couple, et j’ai des amis avec qui je mange des grillades, pizzas, sushis, etc. J’ai utilisé cette méthode pour m’en sortir.
La théorie de l’apport calorique fonctionne sur le moyen terme, mais pour que ce soit viable sur le long terme il faut y inclure des réglages. C’est comme le volume sonore d’un autoradio, vous pouvez le régler à 25, mais modifier les basses, les aigu, etc. Le volume reste le même, mais le son est plus ou moins agréable. C’est ça que vous devez apprendre à faire si vous souhaitez rester mince en traversant les décennies.
Si vous prenez du recul et que vous observez ce que l’être “humain” a mangé pendant 2,5 millions d’années, une image légèrement différente des recommandations se dessine. Et cette image contient des réponses concrètes pour stabiliser votre poids après un régime.
En bref : Le modèle calorique classique décrit un principe physique, pas un mécanisme biologique. Après une perte de poids, au moins neuf hormones liées à l’appétit restent modifiées pendant plus d’un an (Sumithran et al., 2011). L’analyse isotopique et paléobiologique montre que l’humain a occupé un niveau trophique élevé pendant la majeure partie du Pléistocène (Ben-Dor et al., 2021). Il n’existe aucun glucide essentiel reconnu en biochimie humaine (Westman, 2002). La réduction de la charge glycémique, davantage que la restriction calorique brute, semble être le levier durable pour la stabilisation pondérale après un régime.
Vous pouvez regarder ma vidéo sur le sujet ou lire l’article ci-dessous.
Pourquoi le modèle « calories entrantes, calories sortantes » vous trompe depuis le début
Le premier réflexe quand on veut perdre du gras, c’est de couper les calories. Et ça marche au début. Mais le corps humain, c’est un système régulé par des boucles hormonales qui réagissent à la restriction.
L’étude la plus frappante sur ce sujet reste celle de Fothergill et al., publiée en 2016 dans Obesity, qui a suivi les participants de l’émission « The Biggest Loser » pendant six ans. Après une perte moyenne de 58 kg durant la compétition, les participants avaient repris en moyenne 41 kg six ans plus tard. Leur métabolisme de repos restait inférieur de 500 kcal/jour à ce qu’il aurait dû être compte tenu de leur composition corporelle. Six ans après, le corps n’avait pas « oublié” la restriction calorique.
Ce phénomène porte un nom : la thermogenèse adaptative. Votre dépense énergétique chute davantage que ce que la perte de masse maigre et grasse justifie. Et paradoxalement, les personnes qui maintenaient le mieux leur perte de poids présentaient la plus forte adaptation métabolique. Plus vous perdez du poids, plus le système freine.
Neuf hormones qui conspirent contre votre régime
Sumithran et al. ont publié en 2011 dans le New England Journal of Medicine un travail qui devrait figurer dans chaque salle d’attente de nutritionniste. Cinquante sujets en surpoids ont perdu en moyenne 13,5 kg via un régime très hypocalorique. Les chercheurs ont dosé neuf hormones de régulation de l’appétit à trois moments : avant le régime, juste après, puis un an plus tard.
Un an après la perte initiale, la leptine (hormone de satiété) restait significativement plus basse qu’avant le régime. La ghréline (hormone de la faim) restait significativement plus haute. Le peptide YY, la cholécystokinine, l’insuline, l’amyline, le polypeptide pancréatique : tous restaient modifiés dans le sens d’une augmentation de l’appétit. Et les sujets rapportaient une faim significativement plus forte qu’avant leur régime, même un an après.
Le modèle calorique vous dit : « mangez moins, dépensez plus ». Votre biologie vous dit : « je vais ralentir ta dépense et augmenter ta faim jusqu’à ce que tu récupères ta masse grasse ». Ce n’est pas un manque de volonté. C’est une réponse homéostatique coordonnée.
Le coupable n’est pas l’appétit, mais ceux vers quoi on se tourne pour satisfaire sa faim. Une des clés est de manger à sa faim, ce qui limite la prise de graisse, favorise la prise de muscle et le soutien des tissus, organes, enzymes et hormones.
L’adaptation métabolique n’est peut-être pas le coupable principal
Les choses ne sont jamais simples en science. Cátia Martins, chercheuse à l’université d’Alabama à Birmingham, a publié plusieurs travaux qui nuancent sérieusement le récit dominant. Dans une étude de 2020 publiée dans l’American Journal of Clinical Nutrition, elle montre qu’après une perte de 12 kg (16 % du poids), l’adaptation métabolique mesurée au repos n’était que de 50 à 60 kcal/jour. Et surtout : elle ne prédisait pas la reprise de poids à un ou deux ans de suivi.
La conclusion de Martins est provocante, l’adaptation métabolique au repos n’est peut-être pas le facteur déterminant de la reprise pondérale. En revanche, elle retarde l’atteinte des objectifs de perte de poids. Autrement dit, elle ralentit le processus, mais ne l’arrête pas forcément.
Martins pointe aussi un biais important dans l’étude « Biggest Loser » : les participants étaient probablement encore en déficit calorique au moment des mesures, ce qui amplifie artificiellement l’adaptation mesurée. De plus, l’adaptation métabolique semble se réduire, voire disparaître, après quelques semaines de stabilisation pondérale.
Ce que Martins suggère en revanche dans son étude de 2022 publiée dans Obesity, c’est que l’adaptation métabolique est associée à une augmentation de l’appétit après la perte de poids. Le problème n’est donc pas tant que vous brûlez moins, mais que vous avez plus faim. La nuance est fondamentale pour choisir la bonne stratégie de maintien.
2,5 millions d’années sans recommandations officielles : que mangeait vraiment Homo ?
Quand les autorités sanitaires vous disent de consommer 50 à 55 % de glucides, elles se basent sur des recommandations construites au XXe siècle. Pas sur 2,5 millions d’années de données biologiques.
Ben-Dor, Sirtoli et Barkai ont publié en 2021 dans l’American Journal of Physical Anthropology une synthèse de 25 lignes de preuves issues de 400 articles scientifiques couvrant la physiologie, la génétique, l’archéologie, la paléontologie et la zoologie. Leur conclusion : le niveau trophique de la lignée Homo a évolué d’une position basse vers une position hautement carnivore pendant le Pléistocène, avec un pic chez Homo erectus. L’inversion de cette tendance ne commence qu’au Paléolithique supérieur, s’accentue au Mésolithique et culmine avec l’agriculture.
À écouter sur le sujet, les cours du collège de France de Jean jacque Hublin
Plusieurs indices convergent. L’acidité gastrique humaine est comparable à celle des charognards et des grands prédateurs, bien supérieure à celle des omnivores classiques. Les analyses isotopiques du collagène osseux (Richards et Trinkaus, 2009) montrent que les Néandertaliens se situaient au sommet de leur chaîne trophique, au niveau des lions et des hyènes. Richards et al. (2001) ont par ailleurs documenté que les premiers Homo sapiens européens avaient un spectre alimentaire plus large, incluant du poisson d’eau douce, mais les protéines animales restaient dominantes.
L’objection de Herman Pontzer : il y avait aussi des glucides
Il faut être honnête avec les données. Herman Pontzer, anthropologue évolutionnaire à Duke University, a publié avec Brian Wood une revue dans l’Annual Review of Nutrition en 2021 montrant que les chasseurs-cueilleurs contemporains (Hadza en Tanzanie, Aché au Paraguay) consomment des quantités significatives de glucides, notamment via le miel et les tubercules.
Pontzer considère que la vision « paléo = viande » est une simplification romantique biaisée par le registre archéologique, qui conserve les os et les outils en pierre, pas les restes végétaux ni les bâtons de fouissage.
La synthèse raisonnable de ces deux positions : l’être humain a probablement été hypercarnivore pendant la majeure partie du Pléistocène (quand la mégafaune abondait), puis s’est progressivement diversifié vers un spectre plus large à mesure que les grands animaux disparaissaient. Ben-Dor et Barkai (2020) ont montré que les chasseurs-cueilleurs actuels reflètent cette diversification tardive, pas le régime dominant des deux premiers millions d’années.
Ce qui est certain : à aucun moment de cette histoire l’être humain n’a consommé 300 à 400 g de glucides par jour comme c’est le cas aujourd’hui chez beaucoup de personnes, en surpoids ou non.
Les glucides « essentiels » : un mythe biochimique que personne ne conteste
En biochimie, un nutriment est dit essentiel quand l’organisme ne peut pas le synthétiser et qu’une carence provoque un syndrome identifiable. Les acides aminés essentiels sont au nombre de neuf (histidine, isoleucine, leucine, lysine, méthionine, phénylalanine, thréonine, tryptophane, valine). Les acides gras essentiels sont l’acide linoléique et l’acide alpha-linolénique.
Les glucides ? Eric Westman a posé frontalement la question en 2002 dans l’American Journal of Clinical Nutrition : « Is dietary carbohydrate essential for human nutrition ? » Sa réponse : il n’a trouvé aucune preuve d’un syndrome de carence en glucides chez l’être humain. Le foie produit du glucose par néoglucogenèse à partir du glycérol (issu des triglycérides) et de certains acides aminés. Les reins participent aussi à ce processus.
Bikman et al. (2020) ont poussé l’analyse plus loin en appliquant les critères formels d’essentialité nutritionnelle aux glucides alimentaires. Leur conclusion : les glucides peuvent être considérés comme « conditionnellement essentiels », c’est-à-dire nécessaires uniquement dans certaines maladies génétiques rares (comme la glycogénose de type I), mais pas pour la population générale.
Le rapport des Dietary Reference Intakes (Institute of Medicine, 2005) l’énonce lui-même à la page 275 : « La limite inférieure d’apport en glucides compatible avec la vie est apparemment de zéro, à condition que des quantités suffisantes de protéines et de lipides soient consommées. »
Cela ne signifie pas qu’il faille supprimer les glucides. Cela signifie que le discours qui place les céréales à la base de la pyramide alimentaire n’a aucun fondement biochimique d’essentialité.
Le modèle glucides-insuline de Ludwig : une alternative crédible au comptage calorique
David Ludwig (Harvard) a formalisé en 2021 dans un article cosigné par seize chercheurs dans l’American Journal of Clinical Nutrition, dont Walter Willett, Arne Astrup et Jeff Volek, le modèle glucides-insuline de l’obésité (CIM). Ce modèle renverse la causalité du modèle classique.
Selon le modèle conventionnel : vous mangez trop, donc vous stockez du gras. Selon le CIM : les réponses hormonales à une alimentation à forte charge glycémique orientent le partitionnement énergétique vers le stockage adipeux, ce qui réduit la disponibilité des substrats métaboliques pour les tissus actifs, ce qui augmente la faim et réduit la dépense. L’excès calorique est la conséquence du stockage, pas sa cause.
En 2025, Liu et al. ont publié dans Cell Metabolism des données soutenant ce modèle en montrant que des repas à index glycémique élevé modifient la disponibilité des substrats métaboliques circulants chez des adultes sains, conformément aux prédictions du CIM.
Attention à la nuance : Stephan Guyenet, neuroscientifique spécialisé dans la régulation du poids, conteste le CIM en soulignant que les sujets obèses présentent des niveaux normaux ou élevés de glucose et d’acides gras libres circulants, pas des niveaux bas comme le CIM le prédit. Le débat n’est pas tranché. Mais le CIM ouvre une piste que le modèle calorique pur ne peut pas expliquer : pourquoi la composition de l’alimentation influence le stockage indépendamment du total calorique.
Ludwig a résumé la position du CIM en 2023 dans les Philosophical Transactions of the Royal Society : un glissement lent du partitionnement des substrats vers le stockage adipeux suffirait à expliquer la prise de poids progressive caractéristique de l’obésité commune. Du point de vue du CIM, le régime hypocalorique classique pauvre en graisses ne traite que le symptôme sans corriger la cause hormonale sous-jacente.
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Le régime low-fat vs low-carb
Le match low carb contre low fat, c’est un débat qui dure depuis 50 ans et que la science a fini par trancher d’une manière qui ne plaît à personne : les deux fonctionnent, et les deux ont des angles morts. La méta-analyse de Chawla et al. (2020), portant sur 38 essais contrôlés randomisés et 6 499 adultes, donne un avantage de -1,3 kg au low carb sur 6 à 12 mois, avec une hausse du HDL et une baisse des triglycérides. Sur le papier, le low carb gagne la manche du métabolisme. Sauf que le LDL et le cholestérol total montent dans le même temps, et ça, on ne peut pas l’ignorer. Burén et al. (2021) ont montré sur un essai contrôlé avec alimentation fournie que 100 % des jeunes femmes normopondérales passées en cétogène ont vu leur LDL grimper, y compris la fraction des petites LDL denses et l’ApoB-100, la fraction la plus athérogène. La question qui reste ouverte, et elle est capitale : est-ce que ce LDL élevé a la même signification clinique chez un sujet mince métaboliquement sain que chez un obèse insulino-résistant ? L’étude KETO-CTA de Soto-Mota, Norwitz et Budoff, publiée en 2025 dans JACC Advances, a suivi 100 individus en cétose avec un LDL supérieur à 190 mg/dL pendant un an par scanner coronaire. Ni l’ApoB, ni l’exposition cumulée au LDL ne prédisaient la progression de la plaque. Seule la plaque préexistante prédisait la plaque. C’est préliminaire, 100 sujets sur un an ne font pas une preuve définitive, mais ça pose une question que le dogme lipidique ne peut plus esquiver.
De l’autre côté, le low fat a ses propres munitions. L’essai croisé de Wachsmuth et al. (2022) montre une puissance de crête supérieure de 11 watts, un temps d’épuisement plus long et un meilleur ratio watts/kg sous régime riche en glucides, à VO2max identique. Si tu fais de la musculation au-delà de 8 répétitions ou que tu cours, ton glycogène musculaire compte et le low carb strict te pénalise. Côté masse musculaire, les données sont sans appel. Paoli et al. (2021) ont testé le régime cétogène sur des culturistes naturels : la force a progressé de manière comparable dans les deux groupes, mais la masse maigre n’a augmenté significativement que dans le groupe « Western diet ». Burén et al. (2024) enfoncent le clou avec un essai contrôlé sur des femmes saines : le régime cétogène a provoqué une perte de masse maigre de -1,45 kg contre seulement -0,66 kg de masse grasse sur quatre semaines. Si la diète céto est mal faite, tu peux perdre plus de muscle que de gras. Pour quelqu’un qui fait de la fonte, c’est un problème que la communauté céto sous-estime largement.
Là où le low carb reprend l’avantage de manière franche, c’est sur la sensibilité à l’insuline et le contrôle glycémique. La méga-méta-analyse de Feng et al. (2025), publiée dans Clinical Nutrition et portant sur 149 essais contrôlés randomisés et 9 104 adultes, montre des baisses significatives du glucose, de l’insuline, du HOMA-IR, de la GGT hépatique et de la leptine sous restriction glucidique. Et le détail qui change tout, ces résultats persistent même en comparaison isocalorique. L’effet vient de la composition macronutritionnelle elle-même, pas du déficit énergétique. Apekey et al. (2022), sur 22 essais et 1 391 diabétiques de type 2, confirment une baisse de l’HbA1c de -0,41 % à trois mois avec une réduction des traitements médicamenteux à moyen terme. Kazeminasab et al. (2024), sur 51 études et 4 164 adultes, ajoutent que le low carb fait baisser la CRP et l’IL-6, deux marqueurs d’inflammation systémique, par rapport au low fat. Pas d’effet sur le TNF-α, ce qui tempère l’enthousiasme, mais le signal anti-inflammatoire existe.
Le point aveugle du low carb strict, et notamment du carnivore-céto, c’est le microbiote. Ross et al. (2024), dans une revue publiée dans Nature Reviews Microbiology, détaillent comment la restriction en fibres fermentescibles réduit les populations de Bifidobacterium et la production de butyrate, le carburant principal des cellules du côlon. Tu peux avoir un profil métabolique impeccable et un intestin qui tourne au ralenti faute de substrat pour ta flore. C’est le talon d’Achille que personne ne mentionne dans les cercles carnivore.
Le score final que j’attribue après lecture croisée de l’ensemble de ces données : low carb est légèrement meilleur. Le low carb domine pour le métabolisme : insuline, triglycérides, HDL, inflammation, diabète. Le low fat domine sur la perf : muscle, microbiote, performance, LDL.
Le vainqueur définitif dépend de ton profil. Un diabétique de type 2 insulino-résistant avec des triglycérides élevés a tout intérêt à aller vers le low carb. Un sportif de force en bonne santé métabolique qui perd du muscle et de la performance ne devrait pas passer en cétose stricte. Et au-delà de 24 mois, Yang et al. (2021) montrent que les différences entre les deux approches s’effacent sur la quasi-totalité des paramètres. La vraie variable, ce n’est pas le ratio de macronutriments sur l’étiquette. C’est la qualité de ce que tu mets dans l’assiette, ta tolérance individuelle, et ta capacité à tenir le cap sur les années.
Que faire après le régime : 5 leviers concrets fondés sur la biologie évolutive (hors sport)
1. Réduire la charge glycémique plutôt que les calories
L’analyse secondaire de l’essai DIETFITS par Soto-Mota et al. (2023) a montré que la perte de poids dans les deux groupes (faible en gras et faible en glucides) était davantage associée à la réduction de la charge glycémique qu’à la réduction des calories ou des graisses. Cet effet était plus prononcé chez les forts sécréteurs d’insuline. Concrètement : remplacez les féculents raffinés par des sources de glucides à digestion lente (légumineuses, patates douces entières, légumes-racines), ou réduisez-les au profit de graisses et protéines de qualité.
2. Restaurer la sensibilité à la leptine par la cétose nutritionnelle
Après un régime, votre leptine est basse et votre cerveau ne capte plus correctement le signal de satiété. Deux mécanismes aggravent cette résistance : l’inflammation systémique et l’hypertriglycéridémie. Un régime cétogène bien formulé réduit les triglycérides circulants et l’inflammation, ce qui améliore le transport de la leptine à travers la barrière hémato-encéphalique et restaure la sensibilité hypothalamique.
Les données de Sumithran et al. (2011) montrent que l’alimentation très hypocalorique utilisée dans leur protocole (800 kcal/jour) était de fait cétogène (112-116 g de glucides par jour). La cétose ne doit pas nécessairement être permanente : des phases cycliques de restriction glucidique peuvent suffire à resensibiliser les récepteurs à la leptine.
3. Stabiliser votre poids avant de relancer un déficit
Les données de Cátia Martins (université d’Alabama) suggèrent que l’adaptation métabolique se réduit ou disparaît après quelques semaines de stabilisation pondérale. Si votre perte de poids stagne malgré une adhésion correcte au régime, la pire stratégie est de restreindre encore plus. La meilleure : stabilisez pendant deux à quatre semaines à votre poids actuel, puis relancez un déficit modéré. Ce protocole par paliers respecte la biologie au lieu de la combattre.
4. Manger comme un prédateur, pas comme un herbivore
Si l’on prend au sérieux les données de Ben-Dor et al. sur le niveau trophique humain, la structure de repas qui nous est la plus naturelle est riche en protéines animales et en graisses, avec un apport glucidique variable selon l’activité et la saison. Concrètement : structurez vos repas autour de la protéine et du gras (viande, poisson gras, oeufs, abats), et ajoutez des glucides en fonction de votre tolérance et de votre dépense. Pas l’inverse.
L’apport protéique élevé a un bénéfice direct sur la satiété, la thermogenèse alimentaire (la protéine coûte environ 25 % de son énergie pour être métabolisée, contre 2 à 3 % pour les lipides et 6 à 8 % pour les glucides), et la préservation de la masse maigre. Ben-Dor et Barkai (2021) rappellent que la préférence humaine pour les gros animaux riches en graisse a justement été motivée par la densité calorique supérieure des lipides (9,4 kcal/g contre 3,7 kcal/g pour les glucides).
5. Traiter l’inflammation chronique comme un facteur de reprise pondérale
L’inflammation de bas grade altère la signalisation de la leptine au niveau cérébral, favorise la résistance à l’insuline et modifie le ratio adiponectine/leptine dans le sens pro-obésiogène. Une étude de 2020 (Adiponectin/leptin ratio, ScienceDirect) a montré qu’un régime très faible en glucides combiné à de l’exercice améliorait significativement ce ratio chez des sujets sains en 12 semaines, avec une augmentation de l’adiponectine et une diminution de la leptine.
Les sources d’inflammation chronique à traquer en priorité : les huiles végétales riches en oméga-6 (tournesol, soja, maïs), les aliments ultra-transformés, le manque de sommeil, et le stress chronique non géré. Ce ne sont pas des généralités. Ce sont des leviers identifiés dans la littérature comme modulateurs directs de la résistance à la leptine. Virta Health détaille le mécanisme complet : l’hypertriglycéridémie traverse la barrière hémato-encéphalique et inhibe le transport de la leptine ainsi que la fonction de ses récepteurs cérébraux, un cercle vicieux que la restriction glucidique contribue à briser.
Ce que l’évolution nous dit vraiment sur la « bonne » alimentation après régime amaigrissant
Le registre archéologique et les analyses isotopiques convergent sur un point : la flexibilité métabolique était la norme, pas l’exception. L’être humain du Pléistocène alternait entre des phases de forte consommation de graisses animales et des phases de disponibilité glucidique accrue (fruits, miel, tubercules) selon la saison et la géographie.
Transposé à notre contexte, cela plaide pour une approche cyclique plutôt que linéaire. Des périodes de restriction glucidique (cétose nutritionnelle) alternées avec des phases de réintroduction modérée de glucides naturels (non raffinés), ajustées à votre niveau d’activité physique et à votre réponse individuelle.
Le pire scénario pour la stabilisation pondérale, d’après l’ensemble des données présentées ici : un déficit calorique chronique modéré sur une alimentation riche en glucides raffinés et pauvre en protéines. Exactement ce que les recommandations tendent à produire quand elles sont appliquées naïvement.
Le meilleur scénario : une alimentation à faible charge glycémique, riche en protéines et en graisses de qualité, structurée en cycles, avec des phases de stabilisation pondérale intégrées.
Le club VIP intègre ces principes de nutrition cyclique, de gestion de la charge glycémique et de structuration protéique. Si vous cherchez un cadre concret pour appliquer ces données sans naviguer seul dans la littérature, c’est l’outil que j’ai conçu pour ça.
Théo @fitnessmith
FAQ
L’adaptation métabolique après un régime est-elle définitive ?
Non. Les travaux de Cátia Martins (université d’Alabama) montrent que l’adaptation métabolique au repos se réduit ou disparaît après quelques semaines de stabilisation pondérale. En revanche, les modifications hormonales (leptine, ghréline, peptide YY) persistent au moins un an d’après Sumithran et al. (2011, NEJM). La stratégie optimale consiste à stabiliser votre poids par paliers plutôt que de maintenir un déficit continu.
Existe-t-il un glucide essentiel pour l’organisme humain ?
Non, au sens biochimique strict du terme. Aucun syndrome de carence en glucides n’a été identifié chez l’être humain (Westman, 2002). Le foie et les reins produisent du glucose par néoglucogenèse à partir du glycérol et de certains acides aminés. L’Institute of Medicine (2005) reconnaît que la limite basse de consommation de glucides compatible avec la vie est zéro, à condition d’un apport suffisant en protéines et en lipides. Bikman et al. (2020) les classent comme « conditionnellement essentiels » (nécessaires uniquement dans certaines maladies génétiques rares).
L’être humain était-il carnivore ou omnivore pendant le Paléolithique ?
Les deux, selon la période. D’après la synthèse de Ben-Dor, Sirtoli et Barkai (2021), le niveau trophique humain a atteint un pic carnivore chez Homo erectus, puis s’est progressivement diversifié à partir du Paléolithique supérieur. Pontzer et Wood (2021) rappellent toutefois que les chasseurs-cueilleurs contemporains consomment des glucides significatifs via le miel et les tubercules. Les deux positions se complètent : le registre archéologique (os, isotopes) surestime la part carnivore, le registre ethnographique (Hadza, Aché) reflète une diversification post-mégafaune, pas le régime du Pléistocène moyen.
Faut-il compter les calories pour maintenir son poids après un régime ?
La recherche suggère que la composition de l’alimentation, en particulier la charge glycémique, compte davantage que le total calorique pour le maintien pondéral à long terme. L’analyse secondaire de l’essai DIETFITS (Soto-Mota et al., 2023) a montré que la réduction de la charge glycémique était un meilleur prédicteur de perte de poids que la réduction des graisses ou des calories totales. Le modèle CIM de Ludwig et al. (2021) formalise cette idée : ce n’est pas le total calorique qui détermine le stockage, mais la réponse hormonale à la qualité des glucides ingérés.
Le régime cétogène est-il la seule solution pour ne pas reprendre du poids ?
Non. Mais la cétose nutritionnelle, même cyclique, agit sur plusieurs mécanismes impliqués dans la reprise pondérale : elle réduit la résistance à la leptine, diminue les triglycérides circulants, abaisse l’inflammation systémique et améliore la satiété. L’étude sur le ratio adiponectine/leptine (2020) montre des résultats significatifs en 12 semaines seulement. Ce n’est pas la seule approche valable, mais c’est une des rares qui cible directement les causes hormonales de la reprise de poids identifiées par Sumithran et al..
Ce que font ceux qui obtiennent des résultats
Fitnessmith (Théo) est un spécialiste de la musculation naturelle et de la nutrition depuis 2004. Ayant souffert d'obésité modérée dans sa jeunesse, il s'est formé pour comprendre et lutter contre son surpoids. Grâce au sport, à la nutrition et à une hygiène de vie saine, il a réussi à transformer son corps et son mode de vie. Passionné par l’optimisation physique et la performance, il a expérimenté et comparé différentes méthodes d'entraînement, notamment la force, l'hypertrophie et l'endurance musculaire, afin d’en analyser les effets sur le corps et la progression athlétique. Conscient que la transformation physique va bien au-delà de l’entraînement et de l’alimentation, il s'est également documenté sur la santé mentale, les troubles du comportement alimentaire (TCA), la dysmorphophobie, l'image de soi et les mécanismes de la motivation au changement, afin d’aider ceux qui souhaitent améliorer leur relation avec leur corps et leur bien-être global. Aujourd’hui, il partage son expertise et son expérience à travers son site Fitnessmith.fr, ses vidéos YouTube, ses podcasts et ses réseaux sociaux, notamment Instagram et Facebook. Auteur du livre SUPER FIT aux éditions Eyrolles, il écrit également pour le magazine Fitnessmag et intervient dans de nombreux podcasts et vidéos sur le web. Il propose sur son site des programmes et des solutions adaptés à ceux qui souhaitent perdre de la graisse et prendre du muscle, basés sur des données scientifiques et son expérience personnelle. Vous pouvez également lire les avis sur Google. Avertissement : les informations fournies sur Fitnessmith.fr sont destinées à un usage informatif et ne remplacent pas les conseils d’un professionnel de santé. Fitnessmith.fr ne garantit pas l’exactitude, la fiabilité ou l’exhaustivité des contenus, et leur utilisation se fait sous votre entière responsabilité.
